top of page

La cultura proteínica está dañando tu salud

Actualizado: 29 ene 2023

Actualmente cómo sociedad hay una gran obsesión con un gran macronutriente esencial para el mantenimiento de tus tejidos y conjuntos celulares; la proteína. Pero que ha sido malinterpretado en su administración.


Para comprender el rol que es capaz de ejercer un estilo de alimentación hiperproteíco en un organismo humano, es necesario entender antes el equilibrio ácido-base.


El equilibrio ácido-base es un proceso estrictamente regulado por diversos órganos que actúan como tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio ácido-base.


Pensemos analógicamente este equilibrio como una hipotética temperatura que varía según estímulos determinados, y que estrictamente debe conservarse en temperatura basal media, y no tendiendo a extremos; calientes (pH ácido) ni muy fríos (pH's demasiado alcalinos), sino el termino medio (temperatura normal; ósea un pH entre 7,35-7,45).



La concentración de iones H+ , existentes en el líquido extracelular (fuera de las células), se simboliza por pH (si, la famosa escala que te enseñaron en la escuela), estando su valor entre 7,35 y 7,45; como verán la vida humana se desenvuelve entre límites muy estrechos y estrictos de pH.


|

Bien...


Los procesos metabólicos intracelulares naturalmente producen ácidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+ , por oxidación de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.


De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H+, llamadas bases (aquellas que en términos coloquiales podemos decir ''alcalinizan''), de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los líquidos corporales.


La dieta juega un papel esencial en el mantenimiento del equilibrio ácido base. Una vez que se ingieren los alimentos, la cámara gástrica excreta hidrogeniones (iones hidrógeno positivos H+) y el páncreas secreta álcali (bases) al tracto digestivo (jugos pancreáticos).


El aparato gastrointestinal incide en el estado ácido-base al absorber aminoácidos sulfurados y sales álcalis (bases), los cuales serán transportados al hígado y a tejidos metabólicamente activos como sustratos. Una vez oxidados, los aminoácidos sulfurados liberaran protones y los ácidos orgánicos álcalis, repercutiendo en la reserva ácido-base, siendo excretados finalmente por los riñones. Si bien el intestino no genera ácidos o bases, las características de la dieta determinan la formación de ácidos y álcalis una vez absorbidos y metabolizado en el hígado (1).


Los componentes dietéticos que liberan precursores ácidos tras su metabolismo son el fósforo y las proteínas (principalmente aquellos aminoácidos sulfurados, como cisteína, metionina y taurina, además de aminoácidos catiónicos como lisina y arginina). Los nutrimentos precursores de bases (álcalis) son el potasio, magnesio y calcio (1).



Producción de ácidos endógenos


El cuerpo elimina a través de la orina los productos del metabolismo de algunos aniones (cloro, fósforo, sulfato), ácidos orgánicos y cationes (sodio, potasio, calcio, magnesio). Cuando la cantidad de aniones supera la de cationes, se detona un mecanismo de excreción de ácidos (iones hidrógeno H+). Este es un mecanismo regulativo fundamental cuando el organismo ha sido sometido a un proceso antifisiológico para mantener los niveles normales de pH en el medio extra e intracelular.


La cantidad de ácidos y álcalis que se producen según el perfil de nutrientes de la dieta se denomina carga ácida potencial renal (PRAL), a la cual se incorpora la cantidad de ácidos orgánicos sintetizados de manera endógena (OA estimado). Este termino que acabas de leer (PRAL) es sumamente fundamental entenderlo, ya que posteriormente explicaremos que alimentos generan una mayor carga ácida potencial renal (2) (3). Aquí no entraremos en cuestiones técnicas como las ecuaciones para estimar la producción neta de ácido (NEAP).


¿Carga ácida potencial renal? ¿Qué es eso? ¿Es muy importante?


Si, muy importante. El concepto de PRAL (carga ácida potencial renal) fue acuñado por Remer y Manz en 1994, tiene bases fisiológicas y toma en cuenta la composición química de los alimentos (contenido y balance de proteínas, cloruro, fósforo, sodio, potasio, calcio y magnesio), las diferentes tasas de absorción intestinal de minerales y proteínas con aminoácidos sulfurados, así como la cantidad de sulfatos producidos por el metabolismo proteico.




El PRAL puede ser calculado para cualquier alimento, categorizándolos según su capacidad de liberar ácidos o bases a la circulación, o bien, puede estudiarse el PRAL de la dieta del paciente al evaluarse el consumo diario de los nutrimentos de interés, donde dietas con PRAL positivo incrementan la producción de precursores de ácidos, mientras que dietas con PRAL negativo incrementa la producción de precursores álcalis (alcalinos/bases).


Es decir, cuando el valor de PRAL para un tipo de alimento es <0, se considera que este alimento aumenta la alcalinidad de los fluidos corporales y, cuando es >0, el alimento aumenta la producción de ácidos en el cuerpo, con el respectivo impacto en el estado ácido-base.


En general, los alimentos como la carne, los huevos, el queso y los granos integrales tienen PRAL positivo, mientras que las frutas y verduras tienen PRAL negativo.

Como vemos en la imagen superior, podemos ver que los granos (arroz integral, avena, trigo y pan blanco) tiene un PRAL positivo; lo cual quiere decir que estos alimentos aumentan la producción de ácidos en el cuerpo, con un impacto en el equilibrio ácido-base. Pero si vemos los productos animales, estos incrementan más esta producción. Y como podemos ver la producción de ácidos no se ejecuta solo por proteínas sino por alimentos como los granos (que generalmente el organismo humano no está adaptado para consumir).


La cantidad de ácido excretado dependerá de qué aminoácidos estén presentes en la alimentación, ya que algunos se clasifican como neutros, otros como ácidos y otros como alcalinos.

Los aminoácidos que incrementan la producción de ácidos son lisina, arginina e histidina, los cuales generan o demandan más ácido clorhídrico cuando se metabolizan, mientras que cisteína y metionina, al contener azufre en su composición, producen ácido sulfúrico.


Los alimentos de origen animal, como la carne, pescado y quesos, son ricos en dichos aminoácidos y son los principales determinantes en la carga ácida de la dieta (como lo podemos ver en la tabla de PRAL en tu imagen izquierda) (4) (5).


Es importante señalar que la calidad de la proteína también debe evaluarse para cuantificar la acidez de la dieta.


Las proteínas animales suelen tener una cantidad elevada de fósforo, incrementando el PRAL, con excepción de la leche, cuya cantidad de fósforo es compensada por la cantidad de calcio.


Por otro lado, las proteínas vegetales tienen fósforo en forma de fitato, que es menos biodisponible y no tiene el mismo efecto metabólico acidificante.


Aunado a ello, las proteínas vegetales son generalmente más ricas en glutamato, el cual requiere para su metabolismo la utilización de iones de hidrógeno, pudiendo tener un efecto neutro en la carga ácida (6).


Las proteínas vegetales tienen menor valor biológico comparandolas con las de origen animal debido a la proporción de cisteína y metionina, sin embargo, no se considera que la proteína de origen vegetal tenga un menor contenido de aminoácidos sulfurados por cada gramo de proteína, por lo que dietas altas en proteína, independientemente el tipo (origen animal o vegetal), suelen incrementar el PRAL (7).

Frutas, vegetales y tubérculos, los grandes neutralizadores de ácidos


Las frutas y vegetales tienen un PRAL negativo, por lo que son considerados la mayor fuente de amortiguadores en la dieta debido a su contenido de potasio, el cual está involucrado en el equilibrio ácido-base al ayudar a la electro-neutralidad a través del intercambio de iones de hidrógeno en la parte distal de la nefrona.


El metabolismo de las sales de potasio que se encuentran en las frutas y hortalizas, incluidos el citrato y el malato, conduce al consumo de iones de hidrógeno y, por consiguiente, a un efecto alcalinizante. Considerando esto, la concentración de potasio en los alimentos refleja la capacidad alcalinizante de las frutas y verduras, aunque el contenido de potasio del alimento puede verse afectado por el método de cocción empleado, viéndose disminuido de forma significativa tras cocer el alimento en agua (5)(8).



Implicaciones clínicas de dietas con carga ácida elevada (hiperproteícas)


El consumo de una dieta alta en proteína y fósforo, baja en potasio, calcio y magnesio, tiene un impacto en la salud a largo plazo, al considerarse dietas acidogénicas, provocando acidosis metabólica (AM) de bajo grado (9).


Una de las complicaciones de la AM de bajo grado es el incremento en la secreción de cortisol y la disminución de su inactivación (10), lo cual ocasiona hipercortisolismo, condición que incrementa el riesgo de desarrollar diversas alteraciones metabólicas como sarcopenia, resistencia a la insulina, diabetes mellitus 2 y enfermedades cardiovasculares, entre otras complicaciones (11).


Las dietas con alta proporción de proteína provocan un aumento de la excreción urinaria de calcio (descalcifica tus huesos), que puede llegar hasta el 50% si la cantidad de proteínas ingerida habitualmente duplica la recomendada. La oxidación (metabolismo) de las proteínas, en concreto de los aminoácidos azufrados, genera sustancias ácidas como el ácido sulfúrico y el ácido úrico, entre otras, y la estabilidad mineral ósea es muy sensible al equilibrio ácido-base del organismo.


Si el exceso de ácido en el organismo se mantiene, se moviliza el calcio del hueso en respuesta a la necesidad de amortiguar o neutralizar la carga ácida. Como consecuencia de este proceso se produce una disminución del calcio de los huesos.


El incremento en la actividad de los osteoclastos (por la acidósis metabólica de bajo grado) estimula de forma directa la movilización de calcio y fósforo desde hueso, con la finalidad de amortiguar hidrogeniones y mantener el pH sérico en rangos de normalidad, lo anterior incrementa también la excreción urinaria de calcio. De forma crónica, este proceso puede ocasionar alteraciones óseas, como osteodistrofia, osteoporosis y mayor riesgo de fracturas (12)(13).


Reportes de distintas cohortes prospectivas en niños documentan que el consumo de dietas con PRAL elevado se asocian con una menor área cortical ósea y menor densidad ósea (14)(15).


En los riñones, incrementa la excreción de calcio y la reabsorción de citrato en los túbulos renales, presentándose un mayor riesgo de desarrollar cálculos renales, además de elevar la excreción de amonio disminuir la de ácido rico, acidificando el pH urinario e incidiendo en el desarrollo y progresión de la enfermedad renal crónica y de la litiasis renal (16) (17) (18) (19).


La acidosis metabólica de bajo grado ocasiona hipercortisolismo, lo cual disminuye la sensibilidad a la insulina (capacidad de poner la glucosa en las células), presentándose un mayor riesgo a desarrollar diabetes tipo 2 (24) (25) e hígado graso no alcohólico por incremento de la inflamación y resistencia insulínica en hígado (26) (27), además de disminuir el anabolismo muscular y exacerbar el estado proteolítico, poniendo al individuo en un mayor riesgo de sarcopenia, se ha documentado una menor reserva muscular o mayor pérdida de la misma en individuos que consumen dietas con carga ácida elevada (PRAL positivo) (28) (29) (30) (31) (32).


El incremento en el ácido úrico, el hipercortisolismo y la resistencia a la insulina se consideran factores de riesgo para desarrollo de hipertensión arterial. De forma independiente, la carga ácida de la dieta se asocia a un mayor riesgo cardiovascular (20) (21) (22) (23).


Hablar de todas las implicancias clínicas nos tomarías páginas y páginas por lo que les dejo aquí todos contextos clínicos que se ven afectados por acidosis metabólica de bajo grado:


  • Litiasis renal

  • Enfermedad cardiovascular

  • Resistencia a la insulina y diabetes tipo 2

  • Sarcopenia

  • Hipertensión arterial

  • Enfermedad renal crónica (por ello a estos pacientes les dan una dieta baja en proteína)

  • Baja densidad mineral ósea/Osteoporosis

''La baja ingesta de proteínas se asocia con una reducción importante del IGF-1 (factor de crecimiento similar a la insulina) y por lo tanto mayor longevidad, reducción de la mortalidad general y el cáncer''.

Este anunciado es de una importante investigación del gran científico Valter. D Longo junto a su equipo publicada en la importante revista científica Cell Metabolism en 2014 llamada «Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population».



Para entender el enunciado debemos primero haber comprendido que es el factor de crecimiento IGF-1, el cual es un marcador exhaustivamente estudiado en investigaciones de Gerontología, Oncología (Cancer) y Longevidad. Valter Longo es un apasionado investigador de esta temática.


El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) es una proteína elaborada por el cuerpo que estimula el crecimiento de muchos tipos de células (por lo visto incluidas las células cancerígenas). El IGF es semejante a la insulina (una hormona elaborada en el páncreas). Se ha encontrado que las concentraciones de IGF-1 más altas que lo normal aumentan el riesgo de varios tipos de cáncer. El IGF es un tipo de citocina que regula los efectos de la hormona del crecimiento en el cuerpo.


Valter D. Longo y su equipo han encontrado que los ratones y humanos con deficiencias en el receptor de la hormona del crecimiento/IGF-1 muestran reducciones importantes en las enfermedades relacionadas con la edad. ¿Interesante no? Fallas genéticas que generan reducción de IGF-1 (que por lo tanto imitan un ambiente hormonal de una dieta baja en proteína) no mostraron mortalidad por cáncer ni diabetes.(33).



Debido a que la restricción de proteínas reduce la actividad de GHR-IGF-1, Valter Longo y su equipo se han dedicado décadas a estudiar los vínculos entre la ingesta de proteínas y la mortalidad.


Esto es tan importante que individuos entre 50 y 65 años que informaron una alta ingesta de proteínas tuvieron un aumento del 75 % en la mortalidad general y un aumento de 4 veces en el riesgo de muerte por cáncer durante los siguientes 18 años (33). Estas asociaciones se abolieron o se atenuaron si las proteínas se derivaron de plantas.


Los estudios en ratones confirmaron el efecto de la alta ingesta de proteínas y la señalización de GHR-IGF-1 en la incidencia y progresión de los tumores de mama y melanoma (33).


En estos ratones, la deficiencia del receptor de la hormona del crecimiento (GHRD) o la deficiencia de la hormona del crecimiento (GHD), muestran bajos niveles de IGF-1 e insulina, generan una extensión de la vida más fuerte, pero también una reducción de las patologías relacionadas con la edad, como el cáncer y la resistencia a la insulina/diabetes.


Pero recientemente estos investigadores descubrieron en humanos con deficiencias en el receptor de hormona del crecimiento (GHRD), que también tenían por lo tanto niveles serios de IGF-1 y insulina, no mostraron mortalidad por cáncer ni diabetes (34) (35).


La restricción de proteínas o la restricción de aminoácidos particulares, como la asmetionina y el triptófano, puede explicar parte de los efectos de la restricción calórica (que posee efectos beneficiosos en la longevidad) y las mutaciones de GHRD en la longevidad y el riesgo de enfermedad, ya que la restricción de proteínas es suficiente para reducir los niveles de IGF-1 y puede reducir la incidencia de cáncer o aumentar la longevidad.



''En general, nuestros estudios en humanos y animales indican que una dieta baja en proteínas durante la mediana edad es beneficiosa para la prevención del cáncer, la mortalidad general y la diabetes a través de un proceso que puede implicar, al menos en parte, la regulación del IGF-1 circulante y posiblemente en los niveles de insulina. De acuerdo con otros estudios epidemiológicos y en animales''

Otro estudio publicado en la prestigiosa revista científica Cell Metabolism donde participa el famoso científico investigador de la longevidad David Sinclair, profesor de Harvard llamado «The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice.» Nos cuenta que la proporción de macronutrientes (proteínas, carbohidratos, grasas) dicta la salud cardiometabólica, envejecimiento y longevidad y no la ingesta calórica (36).



Este es un debate bastante interesante en el ámbito de la investigación nutricional anti-envejecimiento, donde se evidenció mucho tiempo sobre el efecto anti-envejecimiento de la restricción calórica, sin embargo David Sinclair va más allá y decide desmenuzar cual es el mecanismo por el cual esta restricción calórica actúa en la longevidad. Y lo que encontró es que no es persé la restricción calórica aquella que nos provee una inhibición de la activación de mTOR (prolongación de vida útil por lo tanto), sino que el mecanismo regulador aquí es la proporción de macronutrientes administrados.


''La longevidad y la salud se optimizaron cuando se sustituyeron las proteínas por hidratos de carbono para limitar la alimentación compensatoria por proteínas y suprimir la ingesta de proteínas. Estas consecuencias están relacionadas con la activación hepática de la diana de rapamicina en mamíferos (mTOR) y la función mitocondrial y, a su vez, con los aminoácidos de cadena ramificada y la glucosa circulantes''. Nos comenta el estudio.

De hecho, nos comentan que la restricción calórica conseguida mediante dietas hiperproteicas o la dilución de la dieta no tuvo efectos beneficiosos sobre la longevidad, aún así habiendo menor ingesta de alimentos en comparación con los otros patrones alimenticios (como se muestra en el gráfico de arriba). Y tampoco en una dieta baja en proteína pero alta en grasa hubo beneficios sobre la longevidad y la vida útil, de hecho se generó una menor esperanza de vida, menor salud metabólica, mayor adiposidad e ingesta (en un patrón ad libitum; ósea de libre demanda-el individuo come la cantidad que le apetece en cada patrón alimenticio estudiado).


El único patrón que mostró elevar la esperanza de vida, longevidad y salud metabólica al mismo tiempo, fue el patrón bajo en proteína y alto en carbohidratos. Aún así siendo administrada ad libitum.


La conclusión fue:

''Los resultados sugieren que la longevidad puede prolongarse en animales alimentados ad libitum manipulando la proporción de macronutrientes para inhibir la activación de mTOR''.

''Las dietas bajas en proteínas y altas en carbohidratos (es decir, las que promovían la vida más larga) se asociaron con una presión arterial más baja, una mejor tolerancia a la glucosa, niveles más altos de lipoproteína de alta densidad (HDLc), niveles reducidos de lipoproteínas. Esto es consistente con los datos humanos que sugieren que la adherencia a largo plazo a dietas altas en proteínas y bajas en carbohidratos está relacionada con el aumento de las enfermedades cardiovasculares (Floegel y Pischon, 2012, Lagiou et al., 2012) e indica que el equilibrio entre proteínas y carbohidratos, en lugar de la ingesta de energía, puede ser el motor de un perfil cardiometabólico óptimo.'' Comenta el estudio.




Por lo tanto la proporción de los macronutrientes influyó en el fenotipo cardiometabólico de la vida tardía



Y en los mecanismos entre la dieta y la longevidad



Para vincular estas relaciones con las vías de señalización y los mecanismos implicados en el apetito, el envejecimiento y la salud cardiometabólica, midieron la insulina, el estado de activación del mTOR en el hígado, los aminoácidos circulantes y la actividad mitocondrial hepática.


La insulina y el mTOR están fuertemente implicados en la relación entre la dieta y el envejecimiento (Burnett et al., 2011, Fontana et al., 2010, Kapahi et al., 2010). Los aminoácidos, en particular los aminoácidos de cadena ramificada (BCAA), son señales clave para la liberación de insulina y la activación de mTOR (Chotechuang et al., 2009, Yang et al., 2010).


La insulina estaba influenciada tanto por las proteínas dietéticas como por los carbohidratos y era mínima cuando la ingesta de proteínas era más baja y más alta cuando la ingesta de carbohidratos estaba entre 15 y 25 kJ/día


¡Puedes dejar tus dudas y apreciaciones abajo en los comentarios!



Bibliografía


(1) Remer, T. (2001). Influence of nutrition on acid-base balance–metabolic aspects. European journal of nutrition, 40(5), 214-220.

(2) Remer, T. (2000, July). ACID‐BASE IN RENAL FAILURE: influence of diet on acid‐base balance. In Seminars in dialysis (Vol. 13, No. 4, pp. 221-226). Boston, MA, USA: Blackwell Science Inc.

(3) Frassetto, L. A., Lanham-New, S. A., Macdonald, H. M., Remer, T., Sebastian, A., Tucker, K. L., & Tylavsky, F. A. (2007). Standardizing terminology for estimating the diet-dependent net acid load to the metabolic system. The Journal of nutrition, 137(6), 1491-1492.

(4) Adeva, M. M., & Souto, G. (2011). Diet-induced metabolic acidosis. Clinical nutrition, 30(4), 416-421.

(5) Passey, C. (2017). Reducing the dietary acid load: how a more alkaline diet benefits patients with chronic kidney disease. Journal of renal nutrition, 27(3), 151-160.

(6) Cupisti, A., D’Alessandro, C., Gesualdo, L., Cosola, C., Gallieni, M., Egidi, M. F., & Fusaro, M. (2017). Non-traditional aspects of renal diets: focus on fiber, alkali and vitamin K1 intake. Nutrients, 9(5), 444.

(7) Remer, T., Dimitriou, T., & Manz, F. (2003). Dietary potential renal acid load and renal net acid excretion in healthy, free-living children and adolescents. The American journal of clinical nutrition, 77(5), 1255-1260.

(8) Angéloco, L. R. N., de Souza, G. C. A., Romão, E. A., & Chiarello, P. G. (2018). Alkaline diet and metabolic acidosis: practical approaches to the nutritional management of chronic kidney disease. Journal of Renal Nutrition, 28(3), 215-220.

(9) Robey, I. F. (2012). Examining the relationship between diet-induced acidosis and cancer. Nutrition & metabolism, 9(1), 1-11.

(10) Esche, J., Shi, L., Sánchez-Guijo, A., Hartmann, M. F., Wudy, S. A., & Remer, T. (2016). Higher diet-dependent renal acid load associates with higher glucocorticoid secretion and potentially bioactive free glucocorticoids in healthy children. Kidney international, 90(2), 325-333.

(11) Rodriguez, A. C. I., Epel, E. S., White, M. L., Standen, E. C., Seckl, J. R., & Tomiyama, A. J. (2015). Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation and cortisol activity in obesity: a systematic review. Psychoneuroendocrinology, 62, 301-318.

(12) Krieger, N. S., Frick, K. K., & Bushinsky, D. A. (2004). Mechanism of acid-induced bone resorption. Current opinion in nephrology and hypertension, 13(4), 423-436.

(13) Cao, J. J. (2017). High dietary protein intake and protein-related acid load on bone health. Current osteoporosis reports, 15(6), 571-576.

(14) Alexy, U., Remer, T., Manz, F., Neu, C. M., & Schoenau, E. (2005). Long-term protein intake and dietary potential renal acid load are associated with bone modeling and remodeling at the proximal radius in healthy children. The American journal of clinical nutrition, 82(5), 1107-1114.

(15) Remer, T., Manz, F., Alexy, U., Schoenau, E., Wudy, S. A., & Shi, L. (2011). Long-term high urinary potential renal acid load and low nitrogen excretion predict reduced diaphyseal bone mass and bone size in children. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 96(9), 2861-2868.

(16) Banerjee, T., Crews, D. C., Wesson, D. E., Tilea, A. M., Saran, R., Ríos-Burrows, N., ... & Powe, N. R. (2015). High dietary acid load predicts ESRD among adults with CKD. Journal of the American Society of Nephrology, 26(7), 1693-1700.

(17) Adeva, M. M., & Souto, G. (2011). Diet-induced metabolic acidosis. Clinical nutrition, 30(4), 416-421.

(18) Trinchieri, A., Zanetti, G., Currò, A., & Lizzano, R. (2001). Effect of potential renal acid load of foods on calcium metabolism of renal calcium stone formers. European urology, 39(Suppl. 2), 33-37.

(19) Vezzoli, G., Dogliotti, E., Terranegra, A., Arcidiacono, T., Macrina, L., Tavecchia, M., ... & Soldati, L. (2015). Dietary style and acid load in an Italian population of calcium kidney stone formers. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 25(6), 588-593.

(20) Han, E., Kim, G., Hong, N., Lee, Y. H., Kim, D. W., Shin, H. J., ... & Cha, B. S. (2016). Association between dietary acid load and the risk of cardiovascular disease: nationwide surveys (KNHANES 2008–2011). Cardiovascular diabetology, 15(1), 1-14.

(21) Krupp, D., Shi, L., & Remer, T. (2014). Longitudinal relationships between diet-dependent renal acid load and blood pressure development in healthy children. Kidney international, 85(1), 204-210.

(22) Wang, J., Qin, T., Chen, J., Li, Y., Wang, L., Huang, H., & Li, J. (2014). Hyperuricemia and risk of incident hypertension: a systematic review and meta-analysis of observational studies. PloS one, 9(12), e114259.

(23) Krupp, D., Esche, J., Mensink, G. B. M., Klenow, S., Thamm, M., & Remer, T. (2018). Dietary acid load and potassium intake associate with blood pressure and hypertension prevalence in a representative sample of the German adult population. Nutrients, 10(1), 103.

(24) Williams, R. S., Kozan, P., & Samocha-Bonet, D. (2016). The role of dietary acid load and mild metabolic acidosis in insulin resistance in humans. Biochimie, 124, 171-177.

(25) Iwase, H., Tanaka, M., Kobayashi, Y., Wada, S., Kuwahata, M., Kido, Y., ... & Fukui, M. (2015). Lower vegetable protein intake and higher dietary acid load associated with lower carbohydrate intake are risk factors for metabolic syndrome in patients with type 2 diabetes: Post‐hoc analysis of a cross‐sectional study. Journal of diabetes investigation, 6(4), 465-472.

(26) Carnauba, R. A., Baptistella, A. B., Paschoal, V., & Hübscher, G. H. (2017). Diet-induced low-grade metabolic acidosis and clinical outcomes: a review. Nutrients, 9(6), 538.

(27) Chan, R., Wong, V. W. S., Chu, W. C. W., Wong, G. L. H., Li, L. S., Leung, J., ... & Chan, H. L. Y. (2015). Higher estimated net endogenous Acid production may be associated with increased prevalence of nonalcoholic Fatty liver disease in chinese adults in Hong Kong. PloS one, 10(4), e0122406.

(28) Simmons, P. S., Miles, J. M., Gerich, J. E., & Haymond, M. W. (1984). Increased proteolysis. An effect of increases in plasma cortisol within the physiologic range. The Journal of clinical investigation, 73(2), 412-420.

(29) Caso, G., & Garlick, P. J. (2005). Control of muscle protein kinetics by acid-base balance. Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care, 8(1), 73-76.

(30) Welch, A. A., MacGregor, A. J., Skinner, J., Spector, T. D., Moayyeri, A., & Cassidy, A. (2013). A higher alkaline dietary load is associated with greater indexes of skeletal muscle mass in women. Osteoporosis International, 24(6), 1899-1908.

(31) Chan, R., Leung, J., & Woo, J. (2015). Association between estimated net endogenous acid production and subsequent decline in muscle mass over four years in ambulatory older Chinese people in Hong Kong: a prospective cohort study. Journals of Gerontology Series A: Biomedical Sciences and Medical Sciences, 70(7), 905-911.

(32) Faure, A. M., Fischer, K., Dawson-Hughes, B., Egli, A., & Bischoff-Ferrari, H. A. (2017). Gender-specific association between dietary acid load and total lean body mass and its dependency on protein intake in seniors. Osteoporosis International, 28(12), 3451-3462.

(33) Levine, M. E., Suarez, J. A., Brandhorst, S., Balasubramanian, P., Cheng, C. W., Madia, F., ... & Longo, V. D. (2014). Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. Cell metabolism, 19(3), 407-417.

(34) Guevara-Aguirre, J., Balasubramanian, P., Guevara-Aguirre, M., Wei, M., Madia, F., Cheng, C. W., ... & Longo, V. D. (2011). Growth hormone receptor deficiency is associated with a major reduction in pro-aging signaling, cancer, and diabetes in humans. Science translational medicine, 3(70), 70ra13-70ra13.

(35) Steuerman, R., Shevah, O., & Laron, Z. (2011). Congenital IGF1 deficiency tends to confer protection against post-natal development of malignancies. European Journal of Endocrinology, 164(4), 485.

(36) Solon-Biet, S. M., McMahon, A. C., Ballard, J. W. O., Ruohonen, K., Wu, L. E., Cogger, V. C., ... & Simpson, S. J. (2014). The ratio of macronutrients, not caloric intake, dictates cardiometabolic health, aging, and longevity in ad libitum-fed mice. Cell metabolism, 19(3), 418-430.

1 commentaire


hay varias cosas objetables en este artículo, y la mayor de todas está al final.


la ingesta de proteína tiene un mínimo impacto en la glucosa y la insulina.


no me cree? aquí un meta análisis al respecto https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9908545/ sigue sin creer? mídase la glucosa después de comer un trozo de carne y lo comprobará

J'aime
bottom of page